2medicus: Лучше вспомни, как почти вся Европа с 1939 по 1945 была товарищем по оружию для германского вермахта: шла в Ваффен СС, устраивала холокост, пекла снаряды для Третьего рейха. А с 1933 по 39 и позже англосаксонские корпорации вкладывали в индустрию Третьего рейха, "Форд" и "Дженерал Моторс" ставили там свои заводы. А 17 сентября 1939, когда советские войска вошли в Зап.Белоруссию и Зап.Украину (которые, между прочим, были ранее захвачены Польшей
подробнее ...
в 1920), польское правительство уже сбежало из страны. И что, по мнению комментатора, эти земли надо было вручить Третьему Рейху? Товарищи по оружию были вермахт и польские войска в 1938, когда вместе делили Чехословакию
cit anno:
"Но чтобы смертельные враги — бойцы Рабоче — Крестьянской Красной Армии и солдаты германского вермахта стали товарищами по оружию, должно случиться что — то из ряда вон выходящее"
Как в 39-м, когда они уже были товарищами по оружию?
Дочитал до строчки:"...а Пиррова победа комбату совсем не требовалась, это плохо отразится в резюме." Афтырь очередной щегол-недоносок с антисоветским говнищем в башке. ДЭбил, в СА у офицеров было личное дело, а резюме у недоносков вроде тебя.
Первый признак псевдонаучного бреда на физмат темы - отсутствие формул (или наличие тривиальных, на уровне школьной арифметики) - имеется :)
Отсутствие ссылок на чужие работы - тоже.
Да эти все формальные критерии и ни к чему, и так видно, что автор в физике остановился на уровне учебника 6-7 класса. Даже на советскую "Детскую энциклопедию" не тянет.
Чего их всех так тянет именно в физику? писали б что-то юридически-экономическое
подробнее ...
:)
Впрочем, глядя на то, что творят власть имущие, там слишком жесткая конкуренция бредологов...
микроорганизмы чаще всего попадают через бронхи. Гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции при первичных пневмониях не имеют значения, наблюдаются при сепсисе, ранениях грудной клетки. Способствуют бронхогенному распространению инфекции снижение механизмов защиты слизистой оболочки дыхательных путей: нарушение функции мерцательного эпителия, снижение мукоцилиарного клиренса, элиминации микробов, повреждение эпителия бронхиального дерева вирусами, химическими веществами, нарушение дренажной функции бронхов, снижение кашлевого рефлекса, фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.
В условиях дисфункции мерцательного эпителия, увеличения бронхиального секрета и его вязкости происходит адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиальных путей, затем их колонизация в эпителиальных клетках и аспирация в респираторные отделы легких. Дальнейшее развитие пневмонии зависит от внутриклеточного персистирования возбудителей и выработки ими эндо- и экзотоксинов. Пневмококки (наиболее агрессивные — I–III типы), гемофильная палочка вырабатывают эндотоксины, которые усиливают сосудистую проницаемость и способствуют избыточному образованию отечной жидкости. При пневмококковой пневмонии (крупозной) пневмококки располагаются на периферии отека, контактным путем распространяются на соседние участки, в связи с чем воспалительный процесс захватывает большие площади, целую долю или несколько долей. Наблюдается массивный выход в ткани плазменных белков, фибриногена, эритроцитов. Извне пораженная доля окутана также фибрином.
Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка в связи с выработкой экзотоксина приводят к гнойному расплавлению, некрозу легочной ткани и абсцедированию. При фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой, наблюдаются тромбозы мелких сосудов с образованием обширных инфарктоподобных некрозов легочной ткани. Из-за резко выраженной экссудации микробный отек распространяется через щели в альвеолярных перегородках на здоровые участки легкого, определяя сливной характер пневмонии.
Чисто вирусные пневмонии встречаются редко. Возможно развитие пневмоний при непосредственном воздействии вируса на капилляры и альвеолярную ткань, но чаще на фоне вирусного панбронхита, снижения защитных механизмов бронхиального дерева активизируется микробная флора.
6. Какие патоморфологические изменения наблюдаются при крупозной пневмонии?
Классическое описание патологоанатомической картины крупозной пневмонии включает следующие стадии:
1. Стадия прилива, которая характеризуется гиперемией легочной ткани, воспалительным отеком: в отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов. Эта стадия длится от 1 до 3 сут.
2. Стадия опеченения, которая может быть представлена или красным, или серым опеченением, либо их сочетанием. Наблюдается диапедез форменных элементов крови (эритроцитов или преимущественно нейтрофилов) и выпот белков плазмы (прежде всего фибриногена) в альвеолы и мелкие бронхи. Пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного или серовато-желтого цвета с зернистостью на разрезе. Продолжительность стадии до 9 сут.
3. Стадия разрешения, которая характеризуется постепенным растворением фибрина, рассасыванием экссудата.
7. Каковы основные клинические проявления пневмоний?
Основными клиническими симптомами пневмоний являются кашель, выделение мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, «ржавой», с прожилками крови), одышка, боли при дыхании на стороне поражения. При физикальном обследовании выявляются синдромы очагового или долевого уплотнения легких, синдром плеврального выпота, сопутствующего бронхита. Из внелегочных проявлений пневмонии характерны: лихорадка, ознобы и потливость, цианоз. Herpes labialis, спутанность сознания, диарея, желтуха.
При рентгенологическом исследовании определяется сегментарное или долевое затенение легких. В периферической крови — нейтрофилез со сдвигом до юных форм, токсогенная зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ.
8. Каков характер лихорадки при классическом течении крупозной пневмонии и при бронхопневмонии (очаговой)? Каковы особенности лихорадки при крупозной пневмонии в последние годы?
При крупозной пневмонии заболевание начинается остро с потрясающего озноба, повышения температуры до 39–40 °C, в дальнейшем в течение первых двух стадий температура остается постоянной, с колебаниями в течение суток в пределах 0,5–1 °C, но может носить ремиттирующий характер. С наступлением стадии разрешения температура снижается критически или литически (постепенно). В настоящее время длительность лихорадочного периода уменьшилась. Температура может снижаться на 2—3-й день от начала антибиотикотерапии, оставаться субфебрильной.
При бронхопневмонии (очаговой) температура также
Последние комментарии
8 часов 23 секунд назад
21 часов 54 минут назад
23 часов 27 минут назад
1 день 3 часов назад
1 день 3 часов назад
1 день 8 часов назад