cit anno:
"Но чтобы смертельные враги — бойцы Рабоче — Крестьянской Красной Армии и солдаты германского вермахта стали товарищами по оружию, должно случиться что — то из ряда вон выходящее"
Как в 39-м, когда они уже были товарищами по оружию?
Дочитал до строчки:"...а Пиррова победа комбату совсем не требовалась, это плохо отразится в резюме." Афтырь очередной щегол-недоносок с антисоветским говнищем в башке. ДЭбил, в СА у офицеров было личное дело, а резюме у недоносков вроде тебя.
Первый признак псевдонаучного бреда на физмат темы - отсутствие формул (или наличие тривиальных, на уровне школьной арифметики) - имеется :)
Отсутствие ссылок на чужие работы - тоже.
Да эти все формальные критерии и ни к чему, и так видно, что автор в физике остановился на уровне учебника 6-7 класса. Даже на советскую "Детскую энциклопедию" не тянет.
Чего их всех так тянет именно в физику? писали б что-то юридически-экономическое
подробнее ...
:)
Впрочем, глядя на то, что творят власть имущие, там слишком жесткая конкуренция бредологов...
От его ГГ и писанины блевать хочется. Сам ГГ себя считает себя ниже плинтуса. ГГ - инвалид со скверным характером, стонущим и обвиняющий всех по любому поводу, труслив, любит подхалимничать и бить в спину. Его подобрали, привели в стаб и практически был на содержании. При нападений тварей на стаб, стал убивать охранников и знахаря. Оправдывает свои действия запущенным видом других, при этом точно так же не следит за собой и спит на
подробнее ...
тряпках. Все кругом люди примитивные и недалёкие с быдлячами замашками по мнению автора и ГГ, хотя в зеркале можно увидеть ещё худшего типа, оправдывающего свои убийства. При этом идёт трёп, обливающих всех грязью, хотя сам ГГ по уши в говне и просто таким образом оправдывает своё ещё более гнусное поведение. ГГ уже не инвалид в тихушку тренируется и всё равно претворяет инвалидом, пресмыкается и делает подношение, что бы не выходить из стаба. Читать дальше просто противно.
функций мозга.
Нигростриарный путь. Блокада дофамина в этом пути приводит к экстрапирамидным расстройствам: паркинсонизму, акатизии, дистонии, тризму челюстей, слюнотечению, острой и поздней дискинезии, наблюдаемым в 60 % случаев при терапии типичными антипсихотиками.
Тубероинфундибулярный путь (лимбическая система — гипоталамус — гипофиз). Блокада дофаминовых рецепторов гипофиза приводит к повышению уровня гормона пролактина (гиперпролактинемии), которая вызывает побочные эффекты: галакторею, гинекомастию, нарушения менструального цикла, половые дисфункции, депрессию, повышенный риск остеопороза, риск развития онкологической патологии, бесплодия, возникновения опухоли гипофиза. Действие на гипоталамус тормозит инкрецию кортикотропина и соматотропина.
Снижение возбудимости D2-дофаминовых рецепторов триггерной зоны рвотного центра нейролептиками может ослаблять тошноту, рвоту и икоту.
Для нейролептиков характерен феномен «антипсихотического порога», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, седативный и противотревожный, либо активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима блокада дофаминергической активности не менее чем на 60 % (в первую очередь рецепторов D2-типа); повышение пролактина возникает при блокаде 75 % рецепторов; экстрапирамидные расстройства — при блокаде 80 %. Получающийся диапазон (блокада 60–80 % дофаминовых рецепторов) составляет так называемое «терапевтическое окно», позволяющее, с одной стороны, добиться терапевтического эффекта, с другой — избежать гиперпролактинемии и экстрапирамидных расстройств.
Нейролептики также блокируют альфа-адренергические рецепторы головного мозга. К нейролептикам свойственны серотонинблокирующий, м-холиноблокирующий и Н1-гистаминоблокирующий эффекты, при этом центральное действие преобладает над периферическим. В отличие от антипсихотического эффекта нейролептиков, их нейролептический (седативный) эффект обусловлен центральным α-адреноблокирующим и — в меньшей степени — м-холиноблокирующим и H1-гистаминоблокирующим действием. Нейролептический эффект проявляется угнетением реакции на внешние стимулы, ослаблением психомоторного возбуждения и аффективного напряжения, подавлением чувства страха, психической и двигательной заторможенностью, апатией, снижением агрессивности, сонливостью, ослаблением мотивации, инициативы, потерей интереса к окружающему, а также вегетативными нарушениями.
Типичные антипсихотики блокируют прежде всего дофаминовые рецепторы; атипичные влияют на дофаминовые рецепторы в меньшей степени, в большей — на рецепторы серотонина и других нейротрансмиттеров. Поэтому атипичные нейролептики реже вызывают экстрапирамидные расстройства, гиперпролактинемию, нейролептическую депрессию, а также негативную симптоматику и нейрокогнитивный дефицит. Степень воздействия на различные типы рецепторов варьирует у нейролептиков, в зависимости от чего выделяют антипсихотические нейролептики (воздействующие в большей мере на дофаминовые рецепторы): галоперидол, трифтазин, сульпирид, и седативные нейролептики: дроперидол, аминазин, левомепромазин, хлорпротиксен, неулептил. Галоперидол воздействует на рецепторы следующим образом: D2 > D1 = D4 > α1 > 5НТ2, аминазин — α > 5НТ2 > D2 > D1. Разделение нейролептиков на антипсихотические и седативные возможно при назначении малых и средних доз, так как при увеличении дозы все антипсихотики оказывают угнетающее действие на психическую и двигательную активность.
Блокада α1-адренорецепторов нейролептиками приводит к снижению артериального давления, ортостатической гипотонии, рефлекторной тахикардии, развитию головокружения, сонливости, задержке эякуляции; блокада α-адренергических и серотониновых рецепторов — к гипотермии; H1-гистаминовых рецепторов — к гипотензии, росту потребности в углеводах и увеличению массы тела, седации, противоаллергическому и противозудному действию.
Некоторые антипсихотики блокуют ацетилхолиновые рецепторы и вызывают антихолинергические побочные эффекты: возможность когнитивных нарушений, сухость во рту, запоры, задержка мочи, тахикардия, повышение внутриглазного давления, нарушение аккомодации, расстройства терморегуляции, половые дисфункции, фармакогенный делирий, сонливость. Нейролептикам с антихолинергической активностью практически не свойственны экстрапирамидные расстройства, так как дофаминергическая и холинергическая системы находятся в антагонистических отношениях: блокада мускариновых ацетилхолиновых рецепторов I типа (M1-холинорецепторы) приводит к активизации дофаминергической передачи.
Блокада серотониновых 5-НТ1А рецепторов связана с антидепрессивным и анксиолитическим (противотревожным) эффектом некоторых нейролептиков; блокада 5-НТ2А — предотвращением экстрапирамидных
Последние комментарии
3 часов 9 минут назад
4 часов 42 минут назад
8 часов 35 минут назад
8 часов 40 минут назад
14 часов 54 секунд назад
2 дней 1 час назад